Oksygen er et av elementene som opprettholder livet
Mitokondrier er det viktigste stedet for biologisk oksidasjon i kroppen. Hvis vevet er hypoksisk, kan den oksidative fosforyleringsprosessen til mitokondrier ikke fortsette normalt. Som et resultat blir konverteringen av ADP til ATP svekket og det tilføres utilstrekkelig energi til å opprettholde normal fremgang av ulike fysiologiske funksjoner.
Tilførsel av oksygen til vev
Arterielt oksygeninnhold i blodet CaO2=1,39*Hb*SaO2+0,003*PaO2(mmHg)
OksygentransportkapasitetDO2=CO*CaO2
Tidsgrensen for normale mennesker til å tåle pustestans
Mens du puster luft: 3,5 min
Ved pusting 40 % oksygen: 5,0 min
Ved pusting 100 % oksygen: 11min
Lungegassutveksling
Oksygenpartialtrykk i luft (PiO2): 21,2 kpa (159 mmHg)
Oksygenpartialtrykk i lungeceller (PaO2): 13,0 kpa (97,5 mmHg)
Blandet venøst partialtrykk av oksygen (PvO2): 5,3 kpa (39,75 mmHg)
Ekvilibrert pulsoksygentrykk (PaO2): 12,7 kpa (95,25 mmHg)
Årsaker til hypoksemi eller mangel på oksygen
- Alveolær hypoventilasjon (A)
- Ventilasjon/perfusjon(VA/Qc)Uproporsjonalitet(a)
- Redusert spredning (Aa)
- Økt blodstrøm fra høyre til venstre shunt (Qs/Qt Økt)
- Atmosfærisk hypoksi(I)
- Kongestiv hypoksi
- Anemisk hypoksi
- Vevstoksisk hypoksi
Fysiologiske grenser
Det antas generelt at PaO2 er 4,8KPa(36mmHg) er menneskekroppens overlevelsesgrense
Farene ved hypoksi
- Hjerne: Uopprettelig skade vil oppstå hvis oksygentilførselen stoppes i 4-5 minutter.
- Hjerte: Hjertet bruker mer oksygen enn hjernen og er det mest følsomme
- Sentralnervesystemet: Sensitivt, tolereres dårlig
- Pust: Lungeødem, bronkospasme, cor pulmonale
- Lever, nyre, annet: Syreerstatning, hyperkalemi, økt blodvolum
Tegn og symptomer på akutt hypoksi
- Luftveier: Pustevansker, lungeødem
- Kardiovaskulær: Hjertebank, arytmi, angina, vasodilatasjon, sjokk
- Sentralnervesystemet: Eufori, hodepine, tretthet, nedsatt dømmekraft, upresis oppførsel, treghet, rastløshet, netthinneblødning, kramper, koma.
- Muskelnerver: Svakhet, skjelving, hyperrefleksi, ataksi
- Metabolisme: Vann- og natriumretensjon, acidose
Grad av hypoksemi
Mild: Ingen cyanose PaO2>6,67KPa(50mmHg); SaO2<90 %
Moderat: Cyanotisk PaO2 4-6,67KPa(30-50mmHg); SaO2 60–80 %
Alvorlig:Markert cyanose PaO2<4KPa(30mmHg); SaO2<60 %
PvO2 Blandet venøst oksygenpartialtrykk
PvO2 kan representere gjennomsnittlig PO2 for hvert vev og tjene som en indikator på vevshypoksi.
Normal verdi av PVO2: 39±3,4mmHg.
<35 mmHg vevshypoksi.
For å måle PVO2 må det tas blod fra lungearterien eller høyre atrium.
Indikasjoner for oksygenbehandling
Termo Ishihara foreslår PaO2=8Kp(60mmHg)
PaO2<8Kp,Mellom 6,67-7,32Kp(50-55mmHg) Indikasjoner for langvarig oksygenbehandling.
PaO2=7,3Kpa(55mmHg) Oksygenbehandling er nødvendig
Retningslinjer for akutt oksygenterapi
Akseptable indikasjoner:
- Akutt hypoksemi (PaO2<60mmHg;SaO<90%)
- Hjerteslag og pust stopper
- Hypotensjon (systolisk blodtrykk <90 mmHg)
- Lavt hjertevolum og metabolsk acidose (HCO3<18mmol/L)
- Åndenød (R>24/min)
- CO-forgiftning
Respirasjonssvikt og oksygenbehandling
Akutt respirasjonssvikt: ukontrollert oksygeninnånding
ARDS: Bruk pip, vær forsiktig med oksygenforgiftning
CO-forgiftning: hyperbar oksygen
Kronisk respirasjonssvikt: kontrollert oksygenbehandling
Tre hovedprinsipper for kontrollert oksygenbehandling:
- I det tidlige stadiet av oksygeninnånding (første uke), oksygeninhalasjonskonsentrasjon <35 %
- I det tidlige stadiet av oksygenbehandling, kontinuerlig inhalering i 24 timer
- Behandlingsvarighet: >3-4 uker→Intermitterende oksygeninnånding (12-18t/d) * et halvt år
→ Oksygenbehandling hjemme
Endre mønstre av PaO2 og PaCO2 under oksygenbehandling
Området for økning i PaCO2 i de første 1 til 3 dagene av oksygenbehandling er en svak positiv korrelasjon av PaO2 endringsverdi * 0,3-0,7.
PaCO2 under CO2-anestesi er rundt 9,3KPa (70mmHg).
Øk PaO2 til 7,33 KPa (55 mmHg) innen 2-3 timer etter oksygeninnånding.
Midtveis (7-21 dager); PaCO2 avtar raskt, og PaO2↑ viser en sterk negativ korrelasjon.
I den senere perioden (dager 22-28) er PaO2↑ ikke signifikant, og PaCO2 avtar ytterligere.
Evaluering av oksygenterapieffekter
PaO2-PaCO2:5,3-8KPa(40-60mmHg)
Effekten er bemerkelsesverdig: forskjell>2,67KPa(20mmHg)
Tilfredsstillende kurativ effekt: Forskjellen er 2-2,26 KPa (15-20 mmHg)
Dårlig effekt: forskjell <2KPa(16mmHg)
Overvåking og styring av oksygenbehandling
- Observer blodgass, bevissthet, energi, cyanose, respirasjon, hjertefrekvens, blodtrykk og hoste.
- Oksygen må fuktes og varmes opp.
- Sjekk katetre og nesehinder før du inhalerer oksygen.
- Etter to oksygeninhalasjoner bør oksygeninhalasjonsverktøyene skrubbes og desinfiseres.
- Sjekk oksygenstrømmåleren regelmessig, desinfiser fuktighetsflasken og bytt vannet hver dag. Væskenivået er ca. 10 cm.
- Det er best å ha en luftfuktingsflaske og holde vanntemperaturen på 70-80 grader.
Fordeler og ulemper
Nesekanyle og nesetetthet
- Fordeler: enkelt, praktisk; påvirker ikke pasienter, hoste, spise.
- Ulemper: Konsentrasjonen er ikke konstant, påvirkes lett av pusten; slimhinneirritasjon.
Maske
- Fordeler: Konsentrasjonen er relativt fast og det er lite stimulering.
- Ulemper: Det påvirker oppspytt og spising til en viss grad.
Indikasjoner for oksygenuttak
- Føler seg bevisst og bedre
- Cyanose forsvinner
- PaO2>8KPa (60mmHg), PaO2 reduseres ikke 3 dager etter oksygenuttak
- Paco2<6,67 kPa (50 mmHg)
- Pusten er jevnere
- HR avtar, arytmi forbedres, og BP blir normal. Før oksygen trekkes ut, må oksygeninnånding avbrytes (12-18 timer/dag) i 7-8 dager for å observere endringer i blodgasser.
Indikasjoner for langvarig oksygenbehandling
- PaO2< 7,32KPa (55mmHg)/PvO2<4,66KPa (55mmHg), tilstanden er stabil, og blodgassen, vekten og FEV1 har ikke endret seg mye i løpet av tre uker.
- Kronisk bronkitt og emfysem med FEV2 mindre enn 1,2 liter
- Nattlig hypoksemi eller søvnapnésyndrom
- Personer med anstrengelsesutløst hypoksemi eller KOLS i remisjon som ønsker å reise korte avstander
Langvarig oksygenbehandling innebærer kontinuerlig oksygeninnånding i seks måneder til tre år
Bivirkninger og forebygging av oksygenbehandling
- Oksygenforgiftning: Den maksimale sikre konsentrasjonen av oksygeninnånding er 40 %. Oksygenforgiftning kan oppstå etter overskridelse av 50 % i 48 timer. Forebygging: Unngå høykonsentrasjon oksygeninnånding over lengre perioder.
- Atelektase: Forebygging: Kontroller oksygenkonsentrasjonen, oppmuntre til å snu seg oftere, endre kroppsposisjoner og fremme sputumutskillelse.
- Tørrt respirasjonssekret: Forebygging: Styrk befuktningen av den inhalerte gassen og inhaler aerosol regelmessig.
- Fibrøst vevshyperplasi av bakre linse: sees kun hos nyfødte, spesielt premature spedbarn. Forebygging: Hold oksygenkonsentrasjonen under 40 % og kontroller PaO2 ved 13,3-16,3KPa.
- Respirasjonsdepresjon: sees hos pasienter med hypoksemi og CO2-retensjon etter inhalering av høye konsentrasjoner av oksygen. Forebygging: Kontinuerlig oksygenering ved lav flyt.
Oksygenforgiftning
Konsept: Den giftige effekten på vevsceller forårsaket av innånding av oksygen ved 0,5 atmosfærisk trykk kalles oksygenforgiftning.
Forekomsten av oksygentoksisitet avhenger av partialtrykket til oksygen i stedet for oksygenkonsentrasjonen
Type oksygenforgiftning
Pulmonal oksygenforgiftning
Årsak: Pust inn oksygen ved omtrent én atmosfæres trykk i 8 timer
Kliniske manifestasjoner: retrosternale smerter, hoste, dyspné, redusert vitalkapasitet og redusert PaO2. Lungene viser inflammatoriske lesjoner, med inflammatorisk celleinfiltrasjon, overbelastning, ødem og atelektase.
Forebygging og behandling: kontroller konsentrasjonen og tiden for oksygeninnånding
Cerebral oksygenforgiftning
Årsak: Innånding av oksygen over 2-3 atmosfærer
Kliniske manifestasjoner: syns- og hørselshemming, kvalme, kramper, besvimelse og andre nevrologiske symptomer. I alvorlige tilfeller kan koma og død oppstå.
Innleggstid: 12. desember 2024